Ostarine MK-2886 to niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM) o selektywnych tkankowo anabolicznych i androgennych właściwościach farmakologicznych. W literaturze naukowej znany jest również jako enbosarm, GTx-024 lub S-22.

Ten SARM został pierwotnie odkryty w 1998 roku przez Jamesa T. Daltona, Duane D. Millera, Karen A. Veverkę i ich zespoły badawcze, odpowiednio na Ohio State University, University of Tennessee i GTx. GTx nabyła prawa licencyjne od tych zespołów badawczych i wydała dalsze licencje firmie Merck & Co. za rozwój MK-2886.

MK-2886 to jeden z pierwszych SARMów syntetyzowanych i badanych zarówno na szczurach, jak i naczelnych, co czyni go jednym z najintensywniej badanych SARMów.

W jednym badaniu skupiającym się na dorosłych szczurach, w szczególności na ich komórkach tłuszczowych lub adipocytach, podawanie MK-2886 Ostarine zmniejszało ekspresję hormonów związanych z tłuszczami, takich jak mRNA leptyny i adiponektyny. Naukowcy doszli do wniosku, że MK-2886 prawdopodobnie miałby wpływ podobny do testosteronu na receptory AR, prowadząc do zmniejszenia tkanki tłuszczowej u szczurów. Źródło

Inne badanie wykazało, że MK-2886 Ostarine stymuluje również wzrost kości u szczurów. Przy najwyższej dawce, 4 mg/kg, zwierzęta testowe wykazały poprawę gęstości kości, szybszy czas gojenia i wyższe wskaźniki hormonów wzrostu kości, takich jak fosfor i fosfataza alkaliczna.

Co ciekawe, u wszystkich szczurów w badanej grupie zaobserwowano wzrost masy mięśnia brzuchatego łydki, nawet przy najniższej dawce wynoszącej 0,04 mg/kg. W tej grupie obniżył się również poziom cholesterolu w surowicy, co wskazuje na lepszy profil lipidowy. Źródło

W kolejnym badaniu zaobserwowano podobne wyniki; szczury z klinicznie wywołaną osteoporozą wykazywały zwiększoną gęstość kości po leczeniu umiarkowanymi do wysokich dawkami MK-2866. Źródło

W trzecim badaniu oceniano wzrost mięśni u myszy zmodyfikowanych genetycznie tak, aby nie posiadały tradycyjnych receptorów androgenowych. Po usunięciu endogennych komórek wytwarzających testosteron rozpoczął się rozpad mięśni i rozpoczęto leczenie MK-2886. Myszy te wykazały wzrost mięśni wrażliwych na androgeny drogą alternatywną, inną niż w przypadku tradycyjnych receptorów androgenowych. Źródło