Ostarine MK-2886 est un modulateur sélectif des récepteurs androgènes non stéroïdiens (SARM) doté de propriétés pharmacologiques anabolisantes et androgènes sélectives pour les tissus. Il est également connu dans la littérature scientifique sous les noms d’enbosarm, GTx-024 ou S-22.

Ce SARM a été découvert en 1998 par James T. Dalton, Duane D. Miller, Karen A. Veverka et leurs équipes de recherche de l'Ohio State University, de l'Université du Tennessee et de GTx, respectivement. GTx a acquis les droits de licence de ces équipes de recherche et a en outre délivré des licences à Merck & Co. pour le développement du MK-2886.

MK-2886 est l'un des premiers SARM à être synthétisé et étudié chez les rats et les primates, ce qui en fait l'un des SARM les plus étudiés.

Dans une étude portant sur des rats adultes, en particulier sur leurs cellules adipeuses ou adipocytes, l'administration de MK-2886 Ostarine a réduit l'expression d'hormones liées aux graisses telles que l'ARNm de la leptine et de l'adiponectine. Les chercheurs ont conclu que le MK-2886 aurait probablement un effet similaire à celui de la testostérone sur les récepteurs AR, entraînant une diminution de la graisse corporelle chez le rat. Source

Une autre étude a montré que le MK-2886 Ostarine stimule également la croissance osseuse chez le rat. À la dose la plus élevée, 4 mg/kg, les animaux testés ont montré une densité osseuse améliorée, un temps de guérison plus rapide et des marqueurs plus élevés des hormones de croissance osseuse telles que le phosphore et la phosphatase alcaline.

Il est intéressant de noter que tous les rats du groupe d’étude ont présenté une augmentation du poids du muscle gastrocnémien, même à la dose la plus faible de 0,04 mg/kg. Les taux de cholestérol sérique ont également été réduits dans ce groupe, indiquant un profil lipidique amélioré. Source

Dans une étude ultérieure, des résultats similaires ont été observés ; les rats atteints d'ostéoporose d'origine clinique ont présenté une densité osseuse accrue lorsqu'ils ont été traités avec des doses modérées à élevées de MK-2866. Source

Une troisième étude a évalué la croissance musculaire chez des souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir de récepteurs androgènes traditionnels. Après avoir éliminé les cellules endogènes productrices de testostérone, la dégradation musculaire a commencé et le traitement avec MK-2886 a été initié. Ces souris ont montré une croissance musculaire dans les muscles sensibles aux androgènes via une voie alternative, différente de celle des récepteurs androgènes traditionnels. Source