Ostarine MK-2886 es un modulador selectivo del receptor de andrógenos (SARM) no esteroideo con propiedades farmacológicas anabólicas y androgénicas selectivas de tejido. También se le conoce en la literatura científica como enbosarm, GTx-024 o S-22.

Este SARM fue descubierto originalmente en 1998 por James T. Dalton, Duane D. Miller, Karen A. Veverka y sus equipos de investigación en la Universidad Estatal de Ohio, la Universidad de Tennessee y GTx, respectivamente. GTx obtuvo los derechos de licencia de estos equipos de investigación y emitió licencias adicionales a Merck & Co. para el desarrollo de MK-2886.

MK-2886 es uno de los primeros SARM sintetizado y estudiado tanto en ratas como en primates, lo que lo convierte en uno de los SARM más estudiados.

En un estudio centrado en ratas adultas, específicamente en sus células grasas o adipocitos, la administración de MK-2886 Ostarine redujo la expresión de hormonas relacionadas con las grasas, como el ARNm de leptina y adiponectina. Los investigadores concluyeron que MK-2886 probablemente tendría un efecto similar al de la testosterona en los receptores AR, lo que provocaría una disminución de la grasa corporal en ratas. Fuente

Otro estudio demostró que MK-2886 Ostarine también estimula el crecimiento óseo en ratas. Con la dosis más alta, 4 mg/kg, los animales de prueba mostraron una mejor densidad ósea, un tiempo de curación más rápido y marcadores más altos de hormonas de crecimiento óseo como el fósforo y la fosfatasa alcalina.

Curiosamente, todas las ratas del grupo de estudio mostraron un aumento en el peso del músculo gastrocnemio, incluso con la dosis más baja de 0,04 mg/kg. Los niveles de colesterol sérico también se redujeron en este grupo, lo que indica una mejora del perfil lipídico. Fuente

Se observaron resultados similares en un estudio posterior; las ratas con osteoporosis clínicamente inducida mostraron una mayor densidad ósea cuando se trataron con dosis moderadas a altas de MK-2866. Fuente

Un tercer estudio evaluó el crecimiento muscular en ratones genéticamente modificados para no tener receptores de andrógenos tradicionales. Después de eliminar las células endógenas productoras de testosterona, comenzó la degradación muscular y se inició el tratamiento con MK-2886. Estos ratones mostraron crecimiento muscular en músculos sensibles a los andrógenos a través de una vía alternativa, diferente a la de los receptores de andrógenos tradicionales. Fuente