Ostarine MK-2886 ist ein nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptormodulator (SARM) mit gewebeselektiven anabolen und androgenen pharmakologischen Eigenschaften. In der wissenschaftlichen Literatur ist es auch als Enbosarm, GTx-024 oder S-22 bekannt.

Dieses SARM wurde ursprünglich 1998 von James T. Dalton, Duane D. Miller, Karen A. Veverka und ihren Forschungsteams an der Ohio State University, der University of Tennessee bzw. GTx entdeckt. GTx hat von diesen Forschungsteams die Lizenzrechte erhalten und weitere Lizenzen an Merck & Co. vergeben. für die Entwicklung von MK-2886.

MK-2886 ist eines der ersten SARMs, das sowohl bei Ratten als auch bei Primaten synthetisiert und untersucht wurde, und ist damit eines der am umfassendsten untersuchten SARMs.

In einer Studie an erwachsenen Ratten, insbesondere deren Fettzellen oder Adipozyten, reduzierte die Verabreichung von MK-2886 Ostarine die Expression fettbezogener Hormone wie Leptin und Adiponektin-mRNA. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass MK-2886 wahrscheinlich eine testosteronähnliche Wirkung auf AR-Rezeptoren haben würde, was zu einer Verringerung des Körperfetts bei Ratten führen würde. Quelle

Eine andere Studie zeigte, dass MK-2886 Ostarine auch das Knochenwachstum bei Ratten stimuliert. Bei der höchsten Dosis, 4 mg/kg, zeigten die Versuchstiere eine verbesserte Knochendichte, eine schnellere Heilungszeit und höhere Marker für Knochenwachstumshormone wie Phosphor und alkalische Phosphatase.

Interessanterweise zeigten alle Ratten in der Studiengruppe eine Gewichtszunahme des Gastrocnemius-Muskels, selbst bei der niedrigsten Dosis von 0,04 mg/kg. Auch der Serumcholesterinspiegel war in dieser Gruppe reduziert, was auf ein verbessertes Lipidprofil hinweist. Quelle

Ähnliche Ergebnisse wurden in einer nachfolgenden Studie beobachtet; Ratten mit klinisch induzierter Osteoporose zeigten eine erhöhte Knochendichte, wenn sie mit mäßigen bis hohen Dosen von MK-2866 behandelt wurden. Quelle

In einer dritten Studie wurde das Muskelwachstum bei Mäusen untersucht, die genetisch so verändert wurden, dass ihnen traditionelle Androgenrezeptoren fehlen. Nach der Entfernung der körpereigenen Testosteron-produzierenden Zellen begann der Muskelabbau und die Behandlung mit MK-2886 wurde begonnen. Diese Mäuse zeigten Muskelwachstum in androgenempfindlichen Muskeln über einen alternativen Weg, der sich von dem der herkömmlichen Androgenrezeptoren unterscheidet. Quelle