GW-501516 ist ein PPAR-Agonist (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor), der ursprünglich von GlaxoSmithKline, einem multinationalen Pharmaunternehmen, für Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Stoffwechselstörungen und Herzerkrankungen entwickelt wurde.

Die Verbindung ist auch unter anderen Namen Endoburol, Cardarine bekannt und wird häufig in Forschungsstudien verwendet, die als PPARδ-Agonist bezeichnet werden.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass GW-501516 den Fettsäurestoffwechsel, die Ausdauer der Skelettmuskulatur und das Glukose-/Insulingleichgewicht beeinflusst.

Da PPARδ eine wichtige Rolle bei der mitochondrialen Atmung, Temperaturregulierung, Entzündungsvermittlung, Haut- und Muskelreparatur, Skelettumprogrammierung und Keratinozytendifferenzierung spielt, kann davon ausgegangen werden, dass GW501516 einen Einfluss auf diese zusätzlichen Bereiche haben könnte. https://academic.oup.com/endo/article/151/4/1560/2456696 ? login=true

Eine Mausstudie zeigt deutlich den Einfluss von GW5015016 auf die Ausdauer von Mäusen, sowohl bei trainierten als auch bei untrainierten Mäusen.

Nach drei Wochen GW-501516 zeigten trainierte Ratten eine 31,2-prozentige Steigerung ihrer gesamten Gehstrecke, während untrainierte Ratten ihre Gesamtstrecke um 68,6 Prozent erhöhten. Selbst eine Woche mit GW5015016 erhöhte die Gehstrecke im Vergleich zur Kontrollgruppe um 48,6 %.

In der Gruppe, die beide Cardarine erhielten und zuvor zum Laufen trainiert worden waren, wurde festgestellt, dass eine höhere Einnahme von länger gesättigten Fettsäuren sowie von Triglyceriden die Ausdauer verbessert, wahrscheinlich aufgrund eines erhöhten Fettsäurestoffwechsels nach der PPARδ-Aktivierung, der Hemmung von PDK4 und anderen vermittelnden Faktoren Wegen. der Fettsäureoxidation. ( https://www.nature.com/articles/srep09884?post= 06172017a ) _

Molekulare Analysen zeigten, dass PPARδ an der trainingsinduzierten Reprogrammierung der Muskelfasern und dem Stoffwechsel der Skelettmuskulatur beteiligt ist, indem es die Expression von Genen reguliert, die mit kontraktilen Proteinen, mitochondrialer Biogenese und Lipidoxidation assoziiert sind.

Eine andere Studie bestätigte dies durch die Verabreichung von GW501516 an Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden. Die dosierte Gruppe erfuhr nur einen leichten Gewichtsverlust, aber metabolische Marker wie verringerte Insulinresistenz, erhöhter Stoffwechsel, erhöhte Mitochondrien und verringerte Lipide in der Skelettmuskulatur wurden festgestellt. Darüber hinaus waren Plasmaglukose und Blutinsulin bei genetisch fettleibigen Mäusen reduziert.

https://www.pnas.org/content/ 26.10.15924.kurz

Eine Studie deutete darauf hin, dass GW-501516 auch eine Rolle bei der Verringerung von Entzündungen spielen könnte, insbesondere in der Leber. Bei Ratten, die mit einer fruktosereichen Ernährung gefüttert wurden, reduzierte GW-501516 die Entzündungsmarker der ACE/AT1r-Achse. Darüber hinaus erhöhte es die Gene, die die Beta-Oxidation regulieren, und verringerte die Gene, die die Produktion von Fettzellen und Glukose regulieren. ( https://link.springer.com/ artikel/10.1007/s12020-015- 0590-1 )

Ähnliche Ergebnisse wurden in Primatenstudien festgestellt, eine Studie mit übergewichtigen bis fettleibigen Rhesusaffen mittleren Alters zeigte, dass HDL-Cholesterin erhöht, LDL verringert war, zusammen mit Nüchtern-Triglyceriden und Nüchtern-Insulinspiegeln. Die Forscher glaubten, dass GW501516 ein großer Durchbruch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Atherosklerose sein und die Schwere metabolischer Syndrome verringern könnte. https://www.pnas.org/content/ 98/9/5306.kurz

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