GW-501516 ist ein PPAR-Agonist (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor), der ursprünglich von GlaxoSmithKline, einem multinationalen Pharmaunternehmen, zur Behandlung von Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Stoffwechselstörungen und Herzerkrankungen entwickelt wurde. Die Verbindung ist auch unter anderen Namen wie Endurobol und Cardarine bekannt und wird in wissenschaftlichen Studien häufig als PPARδ-Agonist zitiert.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass GW-501516 den Fettsäurestoffwechsel, die Ausdauer der Skelettmuskulatur sowie den Glukose- und Insulinhaushalt beeinflusst.

Da PPARδ eine entscheidende Rolle bei der Mitochondrienatmung, der Temperaturregulierung, der Entzündungsvermittlung, der Haut- und Muskelreparatur, der Neuprogrammierung des Skeletts und der Keratinozytendifferenzierung spielt, kann davon ausgegangen werden, dass GW-501516 auch diese zusätzlichen Bereiche beeinflussen kann. Lesen Sie hier mehr.

Eine Mausstudie zeigte explizit die Wirkung von GW-501516 auf die Ausdauerleistung sowohl trainierter als auch untrainierter Mäuse. Nach dreiwöchiger Behandlung mit GW-501516 zeigten trainierte Ratten eine Steigerung ihrer gesamten Gehstrecke um 31,2 %, während untrainierte Ratten ihre Gesamtstrecke um 68,6 % verbesserten. Selbst eine einwöchige Behandlung mit GW-501516 erhöhte die Gehstrecke im Vergleich zur Kontrollgruppe um 48,6 %.

Die Gruppe der Ratten, die sowohl Cardarine erhielten als auch zuvor zum Laufen trainiert worden waren, zeigte eine höhere Nutzung länger gesättigter Fettsäuren und Triglyceride, was wahrscheinlich auf einen erhöhten Fettsäurestoffwechsel nach der PPARδ-Aktivierung zurückzuführen ist, der PDK4 und andere vermittelnde Wege der Fettsäureoxidation beeinflusst. Lesen Sie hier mehr.

Molekulare Analysen ergaben, dass PPARδ an der durch körperliche Betätigung verursachten Neuprogrammierung der Muskelfasern und dem Stoffwechsel der Skelettmuskulatur beteiligt ist, indem es die Expression von Genen reguliert, die mit kontraktilen Proteinen, der mitochondrialen Biogenese und der Lipidoxidation verbunden sind.

Eine andere Studie bestätigte das oben Gesagte, indem sie Mäusen, denen eine fettreiche Diät verabreicht wurde, GW-501516 verabreichte. Die behandelte Gruppe zeigte nur einen leichten Gewichtsverlust, es wurden jedoch Stoffwechselmarker wie eine verringerte Insulinresistenz, ein erhöhter Stoffwechsel, eine erhöhte mitochondriale Aktivität und verringerte Lipide in der Skelettmuskulatur festgestellt. Darüber hinaus waren bei genetisch fettleibigen Mäusen sowohl die Plasmaglukose als auch das Blutinsulin reduziert. Lesen Sie hier mehr.

Eine Studie deutete darauf hin, dass GW-501516 auch eine Rolle bei der Reduzierung von Entzündungen, insbesondere in der Leber, spielen könnte. Bei Ratten, denen eine fruktosereiche Ernährung verabreicht wurde, reduzierte GW-501516 die Entzündungsmarker ACE/AT1r-Achse. Darüber hinaus wurden die Gene, die die Beta-Oxidation regulieren, erhöht und die Gene, die die Fettzellenproduktion und Glukose regulieren, reduziert. Lesen Sie hier mehr.

Ähnliche Ergebnisse wurden in Primatenstudien beobachtet. Untersuchungen an übergewichtigen bis fettleibigen Rhesusaffen mittleren Alters zeigten, dass das HDL-Cholesterin erhöht und das LDL verringert war, zusammen mit den Nüchtern-Triglycerid- und Nüchtern-Insulinspiegeln. Forscher glauben, dass GW-501516 einen großen Durchbruch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose bedeuten und die Schwere metabolischer Syndrome verringern könnte. Lesen Sie hier mehr.

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